แม้ว่าอาการทางคลินิกของโรคจะเป็นที่เข้าใจกันดี แต่กลไกที่ไวรัสแพร่เข้าสู่เซลล์ของมนุษย์และการเพิ่มจำนวนยังคงไม่ชัดเจน ปัจจัยของเซลล์เจ้าบ้านบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับการจำลองแบบของไวรัสแล้ว ไม่มีใครอธิบายได้สำเร็จว่าทำไมไวรัสจึงมุ่งเป้าไปที่เซลล์กล้ามเนื้อและข้อต่อ โปรตีนเป็นปัจจัยสำคัญของเซลล์ในการทำซ้ำและการเกิดโรคของชิคุนกุนยา

FHL1 เป็นโมเลกุลที่มีอยู่ในเซลล์กล้ามเนื้อและไฟโบรบลาสต์เป็นส่วนใหญ่ ซึ่งเป็นเป้าหมายที่ไวรัสต้องการ โดยปกติ FHL1 มีส่วนช่วยให้สรีรวิทยาของกล้ามเนื้อแข็งแรง และตอนนี้คาดว่าไวรัสจะถูกเบี่ยงเบนไปจากการทำงานนั้น เพื่อให้แน่ใจว่ามีการจำลองแบบในเซลล์เป้าหมาย เพื่อทำการศึกษานี้ ทีมของอมราใช้เทคโนโลยี CRISPR-Cas9 เพื่อคัดกรองจีโนมของเซลล์มนุษย์อย่างเป็นระบบ เพื่อระบุปัจจัยโฮสต์ที่จำเป็นสำหรับการจำลองแบบของไวรัส ในการทำเช่นนั้น มันแยกยีนที่เข้ารหัสโปรตีน FHL1 จากนั้นทีมได้ดำเนินการทดลองหลายครั้งซึ่งแสดงให้เห็นว่าไวรัสไม่สามารถแพร่เชื้อไปยังเซลล์ที่แสดงออก FHL1 ได้นอกจากนี้ นักวิจัยยังแสดงให้เห็นว่าไวรัสไม่สามารถทวีคูณภายในเซลล์ที่ได้จากผู้ป่วยที่เป็นโรคกล้ามเนื้อเสื่อม Emery-Dreifuss ซึ่งเป็นโรคทางพันธุกรรมที่หาได้ยาก โรคกล้ามเนื้อนี้เป็นผลมาจากการกลายพันธุ์ของยีน FHL1 ที่มีหน้าที่ในการสลายโปรตีน FHL1 นักวิจัยได้แสดงให้เห็นว่าเซลล์ของผู้ป่วยเหล่านี้สามารถต้านทานไวรัสได้